Klin Farmakol Farm. 2005;19(2):124-127

Molekulární mechanizmy účinku antiandrogenu bicalutamidu

Jan Bouchal¹, Karl R. N. Baumforth², Michaela Šváchová¹, Paul G. Murray², Erwin von Angerer³, Zdeněk Kolář¹

¹ Laboratoř molekulární patologie a Ústav patologie, LF UP, Olomouc

² Institute for Cancer Studies, University of Birmingham, Velká Británie

³ Institut für Pharmazie, Universität Regensburg, Německo

Léčba pokročilých stadií karcinomu prostaty představuje vážný medicínský problém. Vzhledem k vedlejším účinkům kastrace, jako jsou ztráta libida a impotence, se alternativou u některých pacientů s karcinomem prostaty stává monoterapie antiandrogeny. Dobrou snášenlivost, minimum vedlejších účinků a zachování sexuálních funkcí vykazuje především léčba bicalutamidem. Cílem této práce bylo shrnutí poznatků o molekulárních mechanizmech účinku tohoto antiandrogenu a diskutovat naše výsledky se zaměřením na aktivitu telomerázy, dráhu nádorového supresoru p53 a apoptózu. Zejména nový poznatek o aktivaci dráhy p53 a apoptózy vyššími dávkami bicalutamidu může vést k diskuzi o jejich zavedení do léčebné praxe u androgen senzitivních karcinomů. Vyšší dávky než 150 mg bicalutamidu denně se v současné klinické praxi nepoužívají, protože ve srovnání s kastrací nezpůsobují další pokles hladin prostatického specifického antigenu. Dávkování až 600 mg bicalutamidu denně je však pacienty dobře snášeno a vzhledem k diskutovaným účinkům bicalutamidu, by mohly vyšší dávky přinést zlepšení terapie androgen senzitivních karcinomů.

Klíčová slova: Klíčová slova: bicalutamid, telomeráza, p53, karcinom prostaty.

Zveřejněno: 1. leden 2006  Zobrazit citaci