Klinická farmakologie a farmacie – 1/2018

www.klinickafarmakologie.cz  / Klin Farmakol Farm 2019; 33(1): 12–18 / KLINICKÁ FARMAKOLOGIE A FARMACIE 17 HLAVNÍ TÉMA Léčba očních projevů imunitně podmíněných zánětlivých onemocnění rochin, imunosupresiva: methotrexát, azathioprin, mykofenolát mofetil, u těžké glomerulonefritidy a závažných orgánových komplikací cyklofosfa‑ mid), dále kortikoidy a intravenózní imunoglobuli‑ ny. Léčba intravenózními imunoglobuliny (IVIG) se používá u orgánových komplikací a u vaskulitidy, předpokládá se, že snižují tvorbu imunoglobulinů a počet imunokomplexů, přesto není mechanis‑ mus účinku přesně znám. Výhodou IVIG je, že na rozdíl od kortikoidů a imunosupresiv nesnižují imunitu a mají významně nižší riziko infekčních komplikací (10, 17). Z biologických DMARDs jsou využívány monoklonální protilátky proti B lymfo‑ cytům – belimumab a rituximab (6). Vogtův‑Koyanagiho‑Haradův syndrom (VKH syndrom) Závažná oboustranná granulomatózní panuveitida projevující se multifokálním se‑ rózním odchlípením sítnice, edémem papily zrakového nervu a zkalením sklivce (vitritidou). Extraokulární příznaky jsou bolesti hlavy, zá‑ vrať, meningeální dráždění, porucha sluchu, polióza (bílé okrsky vlasů nebo řas), vilitigo. V prodromální fázi mají pacienti chřipkové příznaky. Kombinované postižení oka, ucha, kůže a CNS představuje kompletní VKH syn‑ drom. Nejčastěji jsou postiženi Asiati, Hispánci a Indiáni. V našem geografickém pásmu se častěji setkáváme s neurologickým postižením a zadní uveitidou – nekompletní (Haradův) syndrom (obr. 8). Předpokládá se autoimunitní reakce proti tkáním obsahujícímmelanocyty – oči, vnitřní ucho, kůže, vlasy, meningy. Diagnóza je klinická, pokud jsou splněny 3 ze 4 příznaků: 1. bilaterální přední uveitida, 2. zadní uveitida, 3. neurologické příznaky, 4. kožní příznaky. Prognóza vidění je dobrá, pokud je agresiv‑ ní léčba v akutní fázi zahájena včas. Zpočátku jsou aplikovány pulzy metylprednizolonu, ná‑ sledná imunosupresivní, ev. biologická terapie je dlouhodobá (18). Relabující polychondritida Vzácné multiorgánové onemocnění, posti‑ hující tkáně s vysokým obsahem proteoglyka‑ nů a chrupavku, zejména v ušním boltci, nosní chrupavku, tracheobronchiální strom a pojivo‑ vou tkáň srdce. V klinickém obraze je bolestivé zduření a deformity ušního boltce, život ohro‑ žující je postižení dýchacího systému a srdce. Je často asociována s jinými revmatologickými chorobami. Diagnóza je stanovena na základě klinického nálezu. Oční manifestace je u 60 % pacientů, nic‑ méně často jen mírného stupně. Nejčastěji se vyskytuje vaskulitida sítnicových cév, postižení rohovky, uveitida, postižení skléry či episkléry (skleritida/episkleritida). Léčba závisí na klinickém obraze, tíži zánětu a orgánové manifestaci. U mírných forem vyu‑ žíváme NSA, u ostatních postupně kortikoidy a DMARDs umožňující snížit dávky kortikoidů (methotrexát, azathioprin, cyklosporin A, leflu‑ nomid, mykofenolát mofetil, cyklofosfamid). Biologická terapie v čele s inhibitory TNFα (ze‑ jména adalimumab), dále tocilizumab, anakinra, rituximab a abatacept (19). Tubulointersticiální nefritida a uveitida (TINU syndrom) Vzácné okulorenální onemocnění, v etiolo‑ gii se předpokládají imunitní mechanismy, které mohou být vyvolány léky nebo infekcí, zároveň byly identifikovány haplotypy asociované s one‑ mocněním. Většinou postihuje mladistvé kolem 15 let věku. V klinickém nálezu je přítomna větši‑ nou oboustranná mírná chronická negranulo‑ matózní přední uveitida projevující se spojivko‑ vou injekcí, bolestí a zhoršením vízu. Z celkových příznaků se vyskytuje horečka, hubnutí, myalgie, artralgie, vyrážka. Laboratorní vyšetření prokáže zvýšené hodnoty sérového kreatininu a zvýšenou hodnotu β-2 mikroglobulinu v moči, může být přítomna proteinurie, hematurie, pyurie, glykosu‑ rie. Akutní renální selhání může být přítomno u 10 až 15 % pacientů. Lokální oční terapie zahrnuje kortikoidy amydriatika, celková léčba kortikoidy je vedena pediatrem a má vysokou úspěšnost (20). Morbus Behçet Je systémová okluzivní vaskulitida posti‑ hující typicky muže z oblasti Středozemního moře či ze Středního a Dálného východu. Etiologie je nejasná, je známá asociace s anti‑ genem HLA B5 či HLA B51. Diagnóza je klinic‑ ká, pacienti mají afty v dutině ústní, ulcerace na genitálu, nitrooční zánět, kožní léze nebo pozitivní test patergie. Oční projevy jsou před‑ ní uveitida, buněčné zkalení sklivce (vitritida) nebo okluzivní vaskulitida. V léčbě přední uveitidy se uplatňují lokální kortikoidy, v léčbě zadního segmentu je indiko‑ vána kombinovaná imunosuprese (8). Komplikace nitroočních zánětů Katarakta a glaukom jsou nejčastějšími kom‑ plikacemi nitroočních zánětů. U zánětů s vysokou aktivitou a chronických zánětů se vyskytují téměř u všech pacientů. Katarakta vyžaduje operační řešení a provádí se 2–3měsíce po zklidnění zánětu. Glaukom je zpočátku léčen farmakologicky, z anti‑ glaukomatik jsou lékem volby lokální betablo‑ kátory nebo analoga prostaglandinů, případně inhibitory karboanhydrázy. Pokud není nitrooční tlak kompenzován lokální terapií, je doporučena antiglaukomová filtrační operace. Závažnou kom‑ plikací je cystoidní makulární edém , což je edém v centrální oblasti sítnice v důsledku protrahované‑ hoprůběhu nitroočního zánětu zhoršující centrální zrakovouostrost. Chronický edémvmakule (trvající déle než 6 měsíců) způsobuje ireverzibilní změny na sítnici s trvalým zhoršením vízu. V časných fá‑ zích v léčbě používáme lokálně NSA (diklofenak, bromfenak nebo nepafenak). Pokud je oční nález bez aktivity zánětu, jsou dobré zkušenosti s kom‑ binací lokálních NSA se systémově podávaným lékem obsahujícím escin . Obr. 8.  Barevná fotografie a autofluorescence sítnice na levémoku zobrazují ohraničení serózního odchlípení sítnice, které se lépe zobrazuje na řezu z optické koherenční tomografie