Klinická farmakologie a farmacie – 1/2018

KLINICKÁ FARMAKOLOGIE A FARMACIE / Klin Farmakol Farm 2019; 33(1): 12–18 /  www.klinickafarmakologie.cz 16 HLAVNÍ TÉMA Léčba očních projevů imunitně podmíněných zánětlivých onemocnění tikoidy, DMARDs: interferon beta, glatiramer acetát, natalizumab, mitoxantron, teriflunomid, azathioprin, cyklofosfamid, methotrexát). Ataka retrobulbární neuritidy vyžaduje pulzy me‑ tylprednisolonu v celkové dávce 3 až 5 g (10, 12). Uveitida se vyskytuje u pacientů s RS 10× častěji než u běžné populace. Uveitida mů‑ že být zadní s projevy vaskulitidy na sítnici (obr. 5), intermediální s nálezem ve sklivci nebo přední (postihující duhovku). V léčbě přední uveitidy se uplatňují lokální kortikoidy a my‑ driatika, které pronikají zejména do přední komory. U ostatních typů uveitid je indiko‑ vána systémová terapie, v úvodu nejčastěji kortikoidy, dále léčba DMARDs vedená neu‑ rologem. Temporální arteriitida (arteriitická přední ischemie optického nervu, obrovskobuněčná arteriitida, Hortonova nemoc) Systémová vaskulitida postihuje středně velké až velké arterie, zvláště a. temporalis superficialis, a. ophthalmica, aa. ciliares posteriores a proximál‑ ní část a. vertebralis. Onemocnění postihuje větši‑ nou osoby starší 50 let věku. Celkové příznaky jsou bolesti hlavy, bolesti při žvýkání, únava, hubnutí, bolest svalů a kloubů, deprese, horečka, noční pocení, z očních příznaků je to náhlý a výrazný, většinou jednostranný pokles vidění. Při klinic‑ kémvyšetření nacházíme edémpapily zrakového nervu v důsledku okluze zadních ciliárních arterií (obr. 6), a také zduřelou, bolestivou a tortuózní a. temporalis superficialis a vysoké zánětlivé pa‑ rametry včetně sedimentace erytrocytů, která je snadno dostupným diagnostickým testem. V současné době se biopsie a. temporalis nahra‑ zuje ultrazvukovým vyšetřením, které prokazuje zánětlivé zduření stěny arterie. Intravenózní léčba metylprednisolonem by měla být zahájena co nejdříve pro rychlé ireverzi‑ bilní zhoršování vízu a vzhledem k možným život ohrožujícímkardiovaskulárnímkomplikacím. Léčba nízkými dávkami kortikoidů je často celoživotní, někdy v kombinaci s methotrexátem, což umož‑ ňuje snížit dávku kortikoidů. Z biologických léků je účinný tocilizumab (6). Vedle celoživotní monito‑ race sedimentace erytrocytů je nutné pravidelně sledovatmožné nežádoucí účinky léčby (13, 14, 15). Příbuzným onemocněním je polymyalgia rheumatica, pro kterou je typická ztuhlost a bo‑ lest krku a ramen, 30 % pacientů má zároveň velkobuněčnou arteriitidu. Očními projevy je nejčastěji skleritida a uveitida (16). Granulomatóza s polyangiitidou Klinická jednotka patřící mezi ANCA asocio­ vané vaskulitidy je vzácná rychle progredující vaskulitida s tvorbou nekrotizujících granulomů. Nejčastěji se onemocnění projevuje postižením horních cest dýchacích (sinusitida), plic a ledvin. Oční manifestace je u 30 % pacientů, nejčastěji je postižena skléra ( skleritida ), rohovka ( keratitida/ sklerokeratitida ), granulomy mohou utlačovat struktury v orbitě , může být přítomna vaskuli‑ tida retinálních cév. Skleritida je velmi bolestivá, při těžkém průběhu je komplikována cystoidním makulárnímedémemsítnice. Uněkterých pacien‑ tů jsou přítomny granulomatózní masy v orbitě, které mohou vést k omezené pohyblivosti bulbů a k diplopii, nebo utlačovat struktury orbity včetně zrakového nervu, nezřídka je přítomen nepohybli‑ vý bulbus. Pacienti mají pozitivní ANCA protilátky. Léčba je vedena ve spolupráci s ošetřují‑ cím lékařem (nefrolog, pneumolog, imunolog, otolaryngolog). Lokální léčba je málo účinná, při aktivitě onemocnění je vyžadována agre‑ sivní imunosupresivní léčba. Kortikoidy spolu s cyklofosfamidem podávané v pulzním režimu jsou lékem volby v indukční fázi a při velkém relapsu onemocnění. Útočné dávky se snižují podle klinických projevů zánětu, udržovací dáv‑ ka je ponechána dlouhodobě. V udržovací fázi je účinná kombinace kortikoidů s rituximabem, azathioprinem nebo methotrexátem. Bez léčby nemocní umírají do 2 let na renální selhání (10). Relapsy se objevují až u 50 % nemocných (6). Systémový lupus erythematodes Systémové onemocnění charakterizované hyperaktivitou B lymfocytů s nadprodukcí or‑ gánově nespecifických protilátek. Onemocnění má širokou škálu klinických projevů: postižení ledvin, kloubů, kůže (motýlovitý exantém v ob‑ ličeji), centrálního nervového systému (CNS), plic, kardiovaskulárního systému či gastrointestinál‑ ního traktu. Oko je postiženo asi v 1/3 případů, nejčastějším projevem je sekundární Sjögrenův syndrom a retinopatie (vatovitá ložiska, hemo‑ ragie, nepravidelný kalibr cév, obr. 7), postižen může být zrakový nerv (neuritida i ischemická neuropatie), rohovka (periferní ztenčení – peri‑ ferní ulcerující keratitida) nebo skléra (skleritida). Základemdiagnostiky je detekce protilátek: ANA, dsDNA, ENA, ANCA, vyšetření komplementu. Pacienti jsou v péči revmatologa nebo nefro‑ loga. Mírné formy nebo remitující onemocnění může být ponecháno bez léčby. V léčbě se uplat‑ ňují NSA a DMARDs (antimalarika – hydroxychlo‑ Obr. 5.  Vaskulitida s krvácením do sklivce u pa- cienta s RS Obr. 6.  Edém terče zrakového nervu u pacienta s temporální arteriitidou, na perimetru jsou zbytky zorného pole temporálně Obr. 7.  Retinopatie u pacienta se SLE